MARONE Gianni
Professore Ordinario MED09(Responsabile scientifico)
BORRIELLO Francesco Specializzando MED/09
DE PAULIS Amato
Prof. Associato MED/09
GALDIERO Maria Rosaria
Dottorando MED/09
GENOVESE Arturo
Prof. Associato MED/09
LICCARDO Bianca
Specializzando MED/09
LOFFREDO Stefania
Assegnista MED/09
PUCINO Valentina Specializzando MED/09
PECORARO Antonio
Specializzando MED/09
PREVETE Nella
Ric. a tempo determ. MED/05
ROSSI Francesca Wanda
Ricercatore MED/09
RIVELLESE Felice
Dottorando MED/09
SPADARO Giuseppe
Ricercatore MED/09
STAIANO Rosaria Ilaria
Assegnista MED/09
GRANATA Francesco
Specialista AOU Federico II
ONORATI Anna Maria
tecnico laureato
DETORAKI Aikaterini
contrattista AOU Federico II
PETRAROLI Angelica
contrattista Aou Federico II
TAGLIAFERRI Carmela
tecnico-amministrativo
CASTALDO Clarice
rapporto co.co.co
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RUOLO DELLE CELLULE
IMMUNITARIE NELLANGIOGENESI E LINFOANGIOGENESI INFIAMMATORIA
E NEOPLASTICA:
Negli ultimi anni il gruppo
di ricerca di Immunologia Clinica ed Allergologia ha
dimostrato che cellule infiammatorie umane (mastociti,
macrofagi, basofili ed eosinofili) stimolate
immunologicamente producono molteplici fattori angiogenici.
Il possibile ruolo dei fattori linfoangiogenici e
dell'espressione dei loro recettori in cellule immunitarie
nel contesto dell’insorgenza ed evoluzione di malattie
infiammatorie croniche, metaboliche e neoplastiche era in
gran parte sconosciuto ed è attualmente oggetto di studio.
In particolare, le fosfolipasi A2 secretorie costituiscono
una famiglia di molecole pleiotropiche dotate sia di
attività enzimatica che della capacità di interagire con
specifici recettori presenti sulle cellule
immunitarie. Tali molecole sono prodotte nei siti di
infiammazione cronica ed in alcuni tumori umani. Questa
linea di ricerca sta attualmente valutando l'effetto
delle fosfolipasi A2 secretorie sulla secrezione di numerosi
fattori proangiogenici e linfoangiogenici e sullespressione
dei loro recettori in diverse cellule immunitarie umane.
RUOLO DELLA FLOGOSI MINIMA
PERSISTENTE NELLE MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE,
METABOLICHE E NEOPLASTICHE:
Questa linea di ricerca si
basa sul concetto unitario che malattie metaboliche,
infiammatorie croniche e neoplastiche abbiano come comune
denominatore una flogosi minima persistente che svolge un
ruolo patogeneticamente significativo. Infatti, è stato
dimostrato in maniera convincente che il diabete, l'obesità,
le malattie allergiche, le malattie autoimmuni ed
alcuni tumori sono associati a flogosi minima persistente.
Pertanto, questa linea di ricerca ha come obiettivo una
migliore conoscenza dei meccanismi immunologici,
biochimici e molecolari che determinano la flogosi non
risolta e conseguentemente il rimodellamento
tessutale. L'individuazione di biomarcatori associati a
questi processi, potrebbe consentire un approccio
terapeutico innovativo di malattie ad alta prevalenza e
notevole impatto socio-economico.
RUOLO DELLE RISPOSTE
IMMUNITARIE NELLE MALATTIE IMMUNO-REUMATOLOGICHE:
I pazienti con artrite
reumatoide (AR) hanno un aumentato rischio di sviluppare
infezioni sia a causa della terapia con farmaci
immunosoppressori (DMARDs), che per una alterata risposta
immunitaria. I Pattern Recognition Receptors (PRRs) [Toll
Like Receptors (TLRs) o i Formyl Peptide Receptors (FPRs)],
sono responsabili del riconoscimento dei patogeni e
dell'induzione della risposta immune. Questa linea di
ricerca sta attualmente valutando l'espressione e la
funzione degli PRRs sui neutrofili e sui monociti
isolati dal sangue periferico di pazienti con AR e di
donatori sani per verificare gli effetti di farmaci
immunosoppressori e di antagonisti del TNF-a sulla
modulazione e sulla funzionalità degli PRRs.
RUOLO DELLE CELLULE
IMMUNITARIE NELLA MALATTIA DA HELICOBACTER PYLORI:
Helicobacter pylori (Hp) è
classificato dallOMS come carcinogeno di gruppo 1. La
componente infiammatoria a livello gastrico è
responsabile della gastrite da Hp e svolge un ruolo
fondamentale nella evoluzione dei tumori dello stomaco.
Alcune cellule dell'immunità innata partecipano nel processo
infiammatorio indotto da Hp e la sua eventuale evoluzione
neoplastica attraverso la sintesi e la liberazione di
mediatori proangiogenetici. Abbiamo dimostrato che i
basofili rappresentano un elemento rilevante dell'infiltrato
infiammatorio nella gastrite cronica da Hp. Questa linea di
ricerca sta valutando l'effetto di fattori di virulenza di
Hp [Hp(2-20), HP-NAP e vaca] sulla attivazione degli
eosinofili e dei mastociti umani ed il loro effetto
sulla produzione di
PlGF e VEGF.
IDENTIFICAZIONE DI NUOVI BIOMARCATORI NEI PAZIENTI ADULTI
AFFETTI DA IMMUNODEFICIENZA PRIMITIVA:
Le immunodeficienze
primitive sono un gruppo di gravi malattie congenite,
caratterizzate da profonda e complessa compromissione
a vari livelli del sistema immunitario. L'Immunodeficienza
Comune Variabile (CVI) è la più frequente
immunodeficienza primitiva umorale dell'adulto con una
prevalenza compresa tra 1: 25.000 e 1: 50.000. La CVI si
caratterizza da una marcata riduzione delle immunoglobuline
sieriche ed aumentata suscettibilità ad infezioni, patologie
autoimmuni e neoplasie come evidenziato da casistiche
internazionali e del nostro gruppo di ricerca. Questa linea
di ricerca ha come scopo quello di identificare
biomarkers molecolari associati ai fenotipi delle CVI che
possano consentire di identificare diversi sottogruppi
di pazienti.
RUOLO DELLE CELLULE
IMMUNITARIE NEL PROCESSO DÌ TRANSIZIONE EPITELIO-
MESENCHIMALE (EMT):
La transizione epitelio
mesenchimale (EMT) è un processo attraverso il quale le
cellule epiteliali sono convertite in cellule mesenchimali
durante lo sviluppo embrionale e nella crescita neoplastica.
Questa linea di ricerca sta verificando l'ipotesi che le
cellule dell'immunità innata intervengono nel processo di
EMT. In particolare, stiamo valutando il possibile
coinvolgimento dei recettori per peptidi formulati (FPR1,
FPR2, e FPR3) espressi su linee cellulari epiteliali
gastriche (MNK28 e AGS) e tiroidee in tale processo.
Inoltre, poiché l’EMT è implicata anche nello sviluppo di
tumori e metastasi, stiamo valutando se i recettori FPRs
possano modulare la repressione di marcatori epiteliali
(E-caderina, Claudina-1), la sovraespressione di marcatori
mesenchimali (Vimentina e N-caderina) e l'espressione di
fattori trascrizioni tipicamente implicate nella transizione
epitelio-mesenchimale.
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LS4_6 - Cancer and its biological
basis
LS6 - Immunity and Infection: The
immune system and related disorders, infectious agents and
diseases, prevention and treatment of infection
LS6_1 - Innate immunity and inflammation
LS6_12 - Biological basis of immunity
related disorders (e.g. autoimmunity)
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