Tel. 081 7463714
Edificio 2, piano terra, corpo E - Responsabile Prof. Domenico Bonaduce.
Valutazione della funzione cardiaca e del rapporto cuore-vasi tramite la misurazione di vari parametri ecocardiografici, ecodoppler e dell’accoppiamento ventricolo-arteriale.
Studio mediante tonometria degli indici di rigidità vascolare quali l’augmentation index, l’augmentation pressure, l’analisi morfologica dell’onda sfigmica, e il calcolo della velocità di propagazione dell’onda sfigmica in pazienti con varie patologie.
Tel. 081 7463714
Edificio 2, piano terra, corpo E - Responsabile Prof. Domenico Bonaduce
Identificazione e caratterizzazione delle cardiomiopatie familiari e delle malattie aritmogene da alterazione dei canali ionici.
Valutazione di parametri bioumorali utili, in associazione ai parametri ecocardiografici alla valutazione diagnostica e prognostica dei pazienti con scompenso cardiaco.
Tel. 081 7462211
Edificio 2, Piano terra, corpo D - Responsabile Prof Nicola de Luca
Studio dei determinanti clinici/genetici responsabili della patogenesi di danno d’organo nell’ipertensione arteriosa.
Sviluppo di applicazioni di innovation-technologies per la gestione clinica del paziente a rischio cardiovascolare sul territorio.
Edificio 2, piano terra - Responsabile dott. Carmine Morisco
Studio dei meccanismi molecolari coinvolti nella patogenesi dell’ipertrofia/disfunzione ventricolare in modelli sperimentali di topi transgenici, ed in colture primarie di cardiomiociti neonatali di ratto.
I meccanismi molecolari maggiormente studiati sono quelli coinvolti nella trasduzione del signaling adrenergico; in particolare, G-proteins, kinasi e fattori trascrizionali.
Tel. 081 7464375 / 3736
Edificio 18, piano terra - Responsabili Prof. Antonio Cittadini e Prof. Raffaele Napoli
Analisi di “modelli complementari” di insufficienza cardiaca cronica, con valutazione dei profili tiroidei, somatotropo, gonadico e surrenalico ed analisi dell’utilità della terapia sostitutiva ormonale dell’insufficienza cardiaca cronica.
Biobanca di sieri e biopsie miocardiche di pazienti con insufficienza cardiaca cronica nell'ambito del registro osservazionale TOSCA.
Studio del ruolo dei diversi ormoni nella regolazione della funzione vascolare e del coinvolgimento vascolare nelle endocrinopatie.
Caratterizzazione dei danni vascolari e gastrointestinali della sindrome metabolica.
Osservazione delle modifiche cardiovascolari indotte da interventi terapeutici e dietetici nelle malattie cardiovascolari e della fisiopatologia della transizione dalla ipertrofia ventricolare compensatoria all’insufficienza cardiaca conclamata.
Tel. 081 7464375 / 2212Edificio 18, piano terra - Responsabile Prof Antonio Cittadini
Analisi in modello animale di scompenso cardiaco cronico degli effetti della terapia sostitutiva ormonale ed insulino-sensibilizzante.
Valutazione in modelli sperimentali di terapia genica cardiaca attraverso il cross clamping aorto-polmonare.
Tel. 081 7462270Edificio 2, piano terra, corpo E - Responsabile Prof Pasquale Abete
Valutazione della fragilità nel soggetto anziano utilizzando criteri misti (CHS index + DEFICIT index).
Studio della sarcopenia nell'anziano con l’utilizzo dell’algoritmo europeo sulla sarcopenia (forza + massa muscolare).
Tel. 081 7462270
Edificio 2, piano terra, corpo E - Responsabile Prof Pasquale Abete
Valutazione del sistema neuro-autonomico in condizioni basali e di ortostatismo (Head-up Tilt Test).
Edificio 2, piano terzo - Responsabile Prof Dario Leosco
Valutazione delle principali patologie cardiovascolari in soggetti in età geriatrica ed implicazioni con l’iperattivazione del sistema adrenergico caratteristico dell’età senile.
Edificio 2, piano terra - Responsabili Prof Dario Leosco
Ruolo dei G-protein coupled receptor e valutazione dei meccanismi di trasduzione del signaling adrenergico a livello cardiaco e surrenalico.
Implicazioni dei recettori adrenergici nella regolazione dei processi neoangiogenetici nell’invecchiamento fisiologico e nello scompenso cardiaco
Edificio 2, piano terra - Responsabile Prof Carlo Vigorito
Controllo della modulazione vagale a livello cardiaco nella fase del recupero dell’esercizio fisico: Heart Rate Recovery. L’Heart Rate Recovery (HRR).
Effetti del training fisico sul rilascio del Frammento N-terminale del Brain Natriuretic Peptide (NT-pro-BNP) nei pazienti colpiti da infarto miocardico acuto.
Valutazione del rischio cardiovascolare in specifiche popolazioni di pazienti con insulino resistenza (donne affette da sindrome dell’ovaio policistico (PCOS).
Edificio 1, piano terra - Responsabile Prof. Gianni de Simone
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile Prof. Gianni Marone
Le fosfolipasi secretorie costituiscono una ampia famiglia di enzimi lipolitici che catalizzano il clivaggio degli acidi grassi nella posizione sn-2 dei fosfolipidi ed interagiscono con specifici recettori presenti su cellule immunitarie.
Le ricerche del gruppo sono volte a caratterizzare il signaling e le attività biologiche attraverso cui le fosfolipasi A2 secretorie esercitano effetti proinfiammatori ed immunomodulanti in cellule immunocompetenti umane.
Inoltre, intendiamo valutare l’effetto delle fosfolipasi sulla secrezione di fattori proangiogenici e linfoangiogenici da cellule immunitarie umane.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Prof. Amato de Paulis
I pazienti con artrite reumatoide (AR) hanno un aumentato rischio di sviluppare infezioni sia a causa della terapia con farmaci immunosoppressori (DMARDs), che per una alterata “risposta immunitaria”.
I Pattern Recognition Receptors (PRRs) [Toll Like Receptors (TLRs) o i Formyl Peptide Receptors (FPRs)], sono responsabili del riconoscimento dei patogeni e dell’induzione della risposta immune.
Stiamo caratterizzando l’espressione e la funzione degli PRRs sui neutrofili e sui monociti isolati dal sangue periferico di pazienti con AR e di donatori sani per verificare gli effetti di farmaci immunosoppressori e di antagonisti del TNF-a sulla modulazione e sulla funzionalità degli PRRs.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Prof Amato de Paulis.
Helicobacter pylori (Hp) è classificato dall’OMS come carcinogeno di gruppo 1. La componente infiammatoria a livello gastrico è responsabile della gastrite da Hp e svolge un ruolo fondamentale nella evoluzione dei tumori dello stomaco.
Alcune cellule dell’immunità innata partecipano nel processo infiammatorio indotto da Hp e la sua eventuale evoluzione neoplastica attraverso la sintesi e la liberazione di mediatori proangiogenetici.
Abbiamo dimostrato che i basofili rappresentano una componente rilevante dell’infiltrato infiammatorio nella gastrite cronica da Hp In questo progetto stiamo valutando l’effetto di fattori di virulenza di Hp [Hp(2-20), HP-NAP e VacA] sulla attivazione degli eosinofili e dei mastociti umani.
ed il loro effetto sulla produzione di PlGF e VEGF1.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Prof. Amato de Paulis
La transizione epitelio mesenchimale (EMT) è un processo attraverso il quale le cellule epiteliali vengono convertite in cellule mesenchimali durante lo sviluppo embrionale.
Stiamo verificando l’ipotesi che le cellule dell’immunità innata intervengono nel processo di EMT.
In particolare, intendiamo studiare il possibile coinvolgimento dei recettori per peptidi formilati (FPR1, FPR2, ed FPR3) espressi su linee cellulari epiteliali gastriche (MNK28 ed AGS) in tale processo.
La EMT è implicata anche nello sviluppo di metastasi.
Quindi, verificheremo se gli FPRs modulano la repressione di marcatori epiteliali (E-caderina, Claudina-1) e la sovraespressione di marcatori mesenchimali (Vimentina e N-caderina).
Inoltre, si valuta anche la regolazione dell’espressione di fattori trascrizionali tipicamente implicati nella transizione epitelio-mesenchimale: Snail, Slug, Zeb1 Zeb2, and Twist1.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Prof. Arturo Genovese
L'’angiogenesi e la linfoangiogenesi sono processi fondamentali per la crescita neoplastica, la formazione di metastasi e la evoluzione di malattie infiammatorie croniche.
Tali processi richiedono la produzione coordinata di diversi fattori angiogenici e linfoangiogenici, tra i quali i Vascular Endothelial Growth Factors (VEGFs), le angiopoietine, le semaforine, ed alcune chemochine.
Tali fattori angiogenici agiscono su specifici recettori espressi sulle cellule endoteliali e su alcune cellule infiammatorie.
In queste ricerche analizzeremo il potenziale angiogenico e linfoangiogenico di mastociti e basofili umani valutando l’espressione delle angiopoietine (Ang1, Ang2) e dei loro recettori (Tie1 e Tie2). Intendiamo valutare anche gli effetti della attivazione dei recettori Tie1 e Tie2 espressi su mastociti e basofili umani.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Dr.ssa Francesca Wanda Rossi
L’attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi (uPA) converte il plasminogeno in plasmina ed è coinvolto, attraverso questa funzione, nei processi di migrazione ed invasività cellulare.
Numerose cellule del sistema immunitario svolgono un ruolo di fondamentale importanza nel promuovere e sostenere la flogosi tessutale in diverse condizioni patologiche. La modulazione del sistema uPA e del suo recettore, uPAR, espresso su alcune cellule immunitarie può svolgere un ruolo significativo nella induzione ed evoluzione di malattie infiammatorie e neoplastiche.
Edificio 2, piano terra, corpo C - Responsabile: Prof. Giuseppe Spadaro
Le immunodeficienze primitive sono un gruppo di gravi malattie congenite, caratterizzate da profonda e complessa compromissione a vari livelli del sistema immunitario. L’Immunodeficienza Comune Variabile (CVI) è la più frequente immunodeficienza primitiva umorale dell’adulto con una prevalenza compresa tra 1: 25.000 e 1: 50.000.
La CVI si caratterizza da una marcata riduzione delle immunoglobuline sieriche ed aumentata suscettibilità ad infezioni, patologie autoimmuni e neoplasie come evidenziato da casistiche internazionali e del gruppo del Dipartimento di Scienze Mediche Traslazionali.
Questo laboratorio segue un’ampia corte di pazienti con CVI al fine di identificare markers molecolari e fenotipi clinici che possano consentire di identificare diversi sottogruppi di pazienti.